
Fundacja na rzecz Nauki Polskiej obchodzi 25-lecie działalności. Z tej okazji zaprosiliśmy 25 laureatów naszych programów do rozmowy o tym, jak się ?robi? naukę. Co ich fascynuje? Co jest tak ciekawe i ważne w tym, czym się zajmują, że zdecydowali się poświęcić temu większą część życia? Jak osiąga się sukces?
Bohaterki i bohaterowie wywiadów to badacze, którzy reprezentują wiele odległych od siebie dziedzin, są na różnych etapach kariery naukowej i mają różnorodne doświadczenia. Łączy ich jedno ? uprawiają naukę na światowym poziomie, mają na koncie imponujące osiągnięcia, a w swoim bogatym CV ? różnego typu wsparcie od FNP. Kolejne wywiady będą ukazywać się cyklicznie na stronie FNP.
Zapraszamy do lektury!
Naukowe non-fiction
z prof. dr. hab. n. farm. Krzysztofem Jóźwiakiem, chemikiem zajmującym się farmakologią molekularną, rozmawia Patrycja Dołowy.
PATRYCJA DOŁOWY: Jest Pan kierownikiem Zakładu Biofarmacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, chemikiem z wykształcenia, profesorem nauk farmaceutycznych, laureatem prestiżowych nagród. I łączy Pan dziedziny w sposób niezwykle kompleksowy.
KRZYSZTOF JÓŹWIAK: Fascynuje mnie, jak na poziomie molekularnym wygląda życie. Życie to komórki, które są ze sobą w jakichś interakcjach. Coraz częściej te interakcje udaje się przełożyć na konkretne procesy chemiczne czy biofizyczne, odpowiedzieć na pytania, co się dzieje w komórkach, które są dobrze zaprogramowanymi, niezwykle skomplikowanymi reaktorami. Moje zainteresowania lekami zaczęły się jeszcze na studiach. Z punktu widzenia chemika zaskakujące jest, że substancje w ilości kilku miligramów mogą powodować tak poważne zmiany (wyłączenie niepożądanego lub zaindukowanie pożądanego procesu) w całym organizmie. Na początku najbardziej niesamowite było odkrycie, że cząsteczki leków mają swoich partnerów w organizmie – teraz to są moje cele molekularne. To najczęściej białka, które pełnią określone i istotne funkcje. Zmiana ich funkcjonowania jest źródłem poważnych objawów, które obserwujemy makroskopowo, jako zmiany chorobowe u pacjentów. Natomiast to się wszystko dzieje już na poziomie komórki, cząsteczek, procesów, które tam zachodzą. Mikroorganizmy wywołujące infekcję, to też komórki. Jeżeli chcemy je wyeliminować, znajdujemy w nich cele molekularne, najlepiej takie, które nie istnieją w naszym organizmie, i uderzamy bezpośrednio w nie substancją, która spowoduje unieszkodliwienie celu, a w konsekwencji całego patogenu.
A nam nie zaszkodzi.
Tu jeszcze długa droga przed nami. Leczenie, nawet we współczesnej medycynie, to wciąż rachunek zysków i strat. Każda interwencja jest w pewien sposób związana z ryzykiem. Staramy się je identyfikować i eliminować. Rozumienie fascynujących mnie procesów zaczęło się niewiele wcześniej niż zostałem naukowcem. Miałem dużą frajdę ze śledzenia kolejnych doniesień naukowych pozwalających zagłębić się w świat makrocząsteczek. Jak one funkcjonują, jak oddziałują między sobą. Zainteresowało mnie, czy, w jaki sposób i w jakim miejscu cząsteczka leku może zmanipulować dany proces: zatrzymać go, wzmocnić, skierować na inne tory. Gdyby Pani pytała mnie tylko o badania podstawowe, na tym mógłbym skończyć. Naukę robi się z chęci poznania.
I to wystarczy?
Mogłaby być wystarczającym motorem. Ale jest jeszcze kwestia zastosowania. Mając świadomość, że mamy przed sobą wyniki wieloletnich badań podstawowych, myślimy o zastosowaniach. Także wtedy, gdy staramy się o granty. Gdy rozumiemy dobrze procesy molekularne, możemy zaproponować nowe substancje, które w konkretnym miejscu na konkretny enzym zadziałają. Mogą to być zupełnie nowe leki, chociaż ja akurat najczęściej staram się poprawiać to, co już jest. Pracujemy nad tym, jak można cząsteczkę zmodyfikować, żeby działała lepiej, żeby miała większą selektywność, bardziej skupiała się na konkretnym celu białkowym. Wielokrotnie udało nam się zaproponować znane już wcześniej cząsteczki używane w innych terapiach do skutecznego zastosowania w nowym obszarze. Neurologa interesuje mózg i neurony, kardiologa oddziaływanie na serce. Tymczasem, podobne procesy molekularne zachodzą w różnych komórkach i tkankach. Efekt ich działania może być odmienny, ale bazują na podobnych szlakach biochemicznych.
Czyli zanim podamy pacjentowi lek, musimy sprawdzić na poziomie całego organizmu, jak on działa na komórki w innych układach?
To jest zawsze problem. Jestem chemikiem, więc dla mnie pacjent jest zestawem biochemicznych procesów, które chcemy zmieniać i rozumieć – zbiorem celów molekularnych dla leków. Z medycznego punktu widzenia to wszystko dzieje się na wyższym, bardziej skomplikowanym poziomie. Możemy na przykład przewidzieć, co się stanie w neuronie, gdy zablokujemy dany efektor. Wiemy, jakie procesy tam zachodzą i są one dla nas zrozumiałe. Jednak już na poziomie mózgu to się robi bardzo skomplikowane. I często weryfikuje nasze początkowe plany – eliminuje planowane projekty naukowe. Pewnie wszyscy naukowcy w mojej dziedzinie mają historie niepowodzeń, kiedy okazuje się, że substancja świetnie działająca w laboratorium na poziomie molekularnym, komórkowym, a nawet tkankowym in vitro, w modelach zwierzęcych już nie zadziała. Albo zadziała u zwierząt, a potem i tak nie zadziała u człowieka. Może być też tak, że dopiero po zastosowaniu u człowieka wychodzą na jaw efekty uboczne, o których mysz nie była nam w stanie powiedzieć.
Jest coś, co interesuje Pana najbardziej?
Procesy, które zachodzą w układzie nerwowym. Neurony poprzez synapsy komunikują się między sobą. Wysyłają neurotransmitery, dla których po przeciwnej stronie synapsy są odpowiednie receptory. Aktywowanie receptorów powoduje indukowanie w komórce procesów biologicznych, sygnały najczęściej ulegają bardzo dużemu wzmocnieniu. Stymulacja jednej czy kilku synaps powoduje, że może się zmienić biochemia na poziomie całej komórki ? na poziomie włókna nerwowego sygnał może zostać przesłany dalej. Bądź nie. Receptory neuronalne w wielu terapiach, nie tylko neurologicznych, są ważnymi celami molekularnymi.
Na zdjęciu prof. dr. hab. n. farm. Krzysztof Jóźwiak, fot. Magdalena Wiśniewska-Krasińska
W jakich na przykład?
Jednym z naszych flagowych projektów są badania nad substancjami, które mogłyby bardzo selektywnie działać na receptory ?-adrenergiczne. To receptory w błonie komórkowej, których pobudzenie w organizmie przez adrenalinę lub podobną substancję wiąże się z aktywacją tzw. białek G i w efekcie z regulacją aktywności istotnych dla funkcjonowania komórki. Receptory te biorą udział w transmisji neuronalnej, ale mają też znaczenie terapeutyczne w leczeniu astmy czy chorób krążenia. Leki działające na te receptory są znane i stosowane od dawna – to wyeksploatowana działka. Ale my zajęliśmy się taką modyfikacją znanych substancji, żeby ich działanie było super selektywne wobec jednego z podtypów receptora. Interesowało nas jego specjalne zastosowanie w zastoinowej niewydolności krążenia. Tego dotyczył pierwszy grant. To się udało, ale dodatkowo okazało się, że nowo uzyskane substancje wykazują bardzo ciekawe działania w zupełnie innym zagadnieniu. Skutecznie ograniczają rozwój komórek nowotworowych. Oczywiście tylko niektórych linii komórkowych.
To niesamowite, jak to jest wszystko złożone!
Gdy pracuje się z całą bazą substancji chemicznych o podobnym kształcie i podobnej strukturze, ich analiza pokazuje, że te substancje, działając w bardzo wyspecjalizowanym miejscu, mimo, że na ten sam receptor, mogą indukować zupełnie inne procesy. Na przykład jedna z naszych substancji działa na ten podtyp receptora ?, o którym mówiłem, ale jednocześnie na inny receptor – związany z białkami G, do niedawna uważany za sierocy (nie potrafiliśmy mu przypisać partnera i funkcji), generując działania przeciwnowotworowe. Będziemy to musieli wziąć pod uwagę. W badaniach in vitro na dziesiątkach różnych linii komórkowych metoda była bardzo skuteczna. Podawanie substancji zwierzętom w znacznym stopniu obniżało u nich wzrost guzów nowotworowych. Realizuję ten projekt we współpracy z naukowcami z Narodowych Instytutów Zdrowia (NIH) w Stanach Zjednoczonych. Następne etapy badań przedklinicznych wymagają większego zaangażowania i nakładów finansowych. Pewna firma farmaceutyczna przejęła licencjonowanie naszej substancji. Wychodzimy więc już z poziomu, który mnie najbardziej interesuje, czyli molekuł, a wchodzimy na poziomy tkanek, modeli zwierzęcych i wkrótce, mam nadzieję, badań klinicznych. Jednocześnie prowadzimy projekty nakierowane na inne receptory i białka, związane z transmisją neuronalną.
To jest jak kosmos. Każda substancja działa na wielu różnych płaszczyznach. Aż kusi, żeby nie badać tego w pojedynkę, tylko działać w dużych zespołach.
Udało nam się stworzyć zespół składający się z badaczy z Polski i z zagranicy. Prowadziliśmy i prowadzimy kilka projektów, które mają szanse powodzenia. Niektóre drogi okazały się ślepymi uliczkami. Inne wciąż rozwijamy. Duży projekt wynikł z naszego zainteresowania receptorem nikotynowym. To kanał jonowy aktywowany przez acetylocholinę – nasz naturalny neuroprzekaźnik. Farmakologicznie ten receptor nie jest powszechnie wykorzystywany, chociaż jest oczywiście „używany” przez palaczy. Do niedawna nie był traktowany jako cel molekularny w terapiach. Teraz okazuje się, że stwarza możliwości w leczeniu depresji czy demencji. Choroba Alzheimera polega m.in. na selektywnym wymieraniu neuronów cholinergicznych. Więc substancja, która poprawiłaby aktywność cholinergiczną, mogłaby być skuteczna w terapii. Takie substancje są identyfikowane – jest nawet kilka zarejestrowanych leków. Większość z nich działa na enzym, który rozkłada acetylocholinę. Leki hamują enzym, stężenie acetylocholiny w przestrzeniach międzysynaptycznych jest większe, a co za tym idzie, komunikacja między neuronami sprawniejsza. My szukamy substancji, które uczulałyby receptory na pojawiającą się acetylocholinę. Wtedy nawet przy mniejszych jej stężeniach, receptory będą nadal wykonywały swoje funkcje.
Receptory nikotynowe mogą się tu okazać przydatne?
Deficyty pamięci to bardzo złożone zjawiska, w które zaangażowanych jest wiele procesów biochemicznych. Na razie staramy się dopracować leki, które działają na konkretny receptor, np. nikotynowy. Jednak potencjalnych celów molekularnych jest wiele. W ramach innego projektu pracujemy nad pozytywnymi modulatorami jednego z receptorów glutaminianergicznych – AMPA. Znamy już substancje, które działają na te receptory i można je stosować dla poprawiania koncentracji.
Jak to w takim razie jest z nikotyną? Z jednej strony trucizna, ale z drugiej można ją wykorzystać w leczeniu pamięci?
To mało dydaktyczny przykład, ale są badania pokazujące, że palacze tytoniu rzadziej zapadają na chorobę Alzheimera. Wyniki są dyskusyjne, w zależności od tego, jakie weźmie się pod uwagę dodatkowe czynniki. Są naukowcy, którzy skłaniają się ku takiej tezie i tacy, którzy są jej przeciwni. Niemniej jednak, wydaje się możliwe, że wieloletnia stymulacja receptorów nikotynowych powoduje, że neurony cholinergiczne ulegają wzmocnieniu, działają lepiej. I nawet jeśli procesy biochemiczne związane z chorobą postępują, to mają mniejszy efekt. Inni trochę ironicznie twierdzą, że palacze rzadziej chorują na Alzheimera, bo po prostu rzadko mają szansę dożyć odpowiedniego wieku. W każdym razie są wyniki badań wskazujące na złożony mechanizm działania nikotyny w tej chorobie.
To niesamowite, że taka wydawałoby się trująca substancja może być pomocna.
Nikotyna działa na ten sam receptor, dla którego naturalnym ligandem (partnerem) jest acetylocholina. Jeśli chemik przyjrzy się strukturom biochemicznym tych substancji, to zauważy podobieństwo. I tu dotykamy ważnego tematu. Co chemicy mają do zrobienia w farmakologii? Wyszukują podobieństwa! Między naturalnymi substancjami, jak neurotransmitery, o których wiemy, jak działają, a innymi substancjami, które występują w przyrodzie. W toku ewolucji wiele organizmów wytworzyło substancje, które służą jako trucizna albo straszak na agresora. Tytoń najprawdopodobniej wytworzył nikotynę, żeby zabezpieczyć się przed zjadaniem swoich liści. Z człowiekiem mu się nie udało. Człowiek jest gatunkiem, który różne lekko trujące substancje chętnie wykorzystuje do wpływania na swoje zachowanie czy percepcję. Ale gąsienice owadów, które mają podobne do naszych receptory acetylocholiny, właśnie dzięki temu oszczędzają liście tytoniu. Jest zresztą cała gama środków owadobójczych w których substancjami aktywnymi są analogi nikotyny.
Czyli te substancje są podobne biochemicznie, podobnie reagują z receptorami, natomiast na poziomie komórki czy całego organizmu działają zupełnie inaczej?
Receptory nikotynowe w organizmie są używane nie tylko w komunikacji pomiędzy neuronami, ale też w przekazywaniu sygnału z systemu neuronalnego do płytki mięśniowej. Wiele jadowitych zwierząt i roślin to wykorzystuje, produkując substancje o podobnym biochemicznym działaniu. Jadowity wąż, polując na mysz, używa odpowiedniej substancji, która np. blokuje receptory nikotynowe, co powoduje unieruchomienie ofiary. Ludzkość też nauczyła się z tego korzystać, a ostatnio nawet wykorzystywać takie substancje w praktyce klinicznej. Na przykład lek pavulon, który kilka lat temu uzyskał wątpliwą (i niepotwierdzoną procesowo) sławę w sprawie tzw. łowców skór, zawiera substancję aktywną: pankuronium, która została wyizolowana z naturalnie otrzymywanej trucizny kurary. Indianie używali jej do obezwładnienia ofiary podczas polowań. My używamy jako środka zwiotczającego mięśnie, co może być istotne np. kiedy chcemy pacjenta przygotować do operacji.
Skoro działa to w jedną stronę, może pewnie działać i w drugą – być pomocne na przykład w leczeniu uzależnień?
Jeden z naszych projektów dotyczył badania substancji, które mogą modulować receptory nikotynowe, po to, żeby stały się one mniej uczulone na działanie nikotyny. Już pojawiły się na rynku intensywnie reklamowane w mediach leki o takim właśnie działaniu (co ciekawe, też zawierają analog nikotyny, dzięki któremu pewna roślina broni się przed intruzami). Na podobnej zasadzie można walczyć z innymi uzależnieniami chemicznymi np. od morfiny czy heroiny. Stosuje się wtedy substancje, które indukują odpowiednie receptory, ale nie wywołują tak silnego uzależnienia. Jeśli ktoś już jest heroinistą i szuka stymulacji, może zamiast heroiny, której używanie prowadzi do poważnych konsekwencji, lepiej jeśli zastosuje metadon czy buprenorfinę, które działają na ten sam receptor. Aktywują go, udają, że robią to, co robi heroina, ale działają słabiej, więc zmniejszając przez jakiś czas dawki, łatwiej jest oduczyć zachowań związanych z uzależnieniem. To jest zresztą ilustracja bardzo ciekawej kwestii. Do niedawna uważano, że receptory są jednowymiarowymi przełącznikami. Że jest błona komórkowa i receptor, z jednej strony błony działa neurotransmiter, pstryk: następuje aktywacja konkretnego procesu komórkowego, wzmacnianie sygnału i na końcu: efekt. A tymczasem okazuje się, że to jest dużo bardziej skomplikowane. Jeden receptor może, w zależności od tego, jaką cząsteczką zostanie poddany stymulacji, aktywować różne alternatywne ścieżki sygnałowe w komórce, co może prowadzić do odmiennych efektów. Obecnie sądzi się, że na tym właśnie może się opierać leczenie metadonem. Heroina, a właściwie jej aktywny metabolit w organizmie, morfina, aktywuje co najmniej dwa szlaki sygnałowe. Jeden jest związany z silną stymulacją w mózgowym układzie nagrody, a drugi wydaje się być związany z budowaniem uzależnienia. Metadon aktywuje tylko pierwszy z tych szlaków. Stymulujemy układ nagrody, ale nie utrwalamy procesów uzależnienia.
Sprytne…
Wchodzimy na inny poziom rozdzielczości. To jedno z najciekawszych zagadnień w neurofarmakologii i chemii leków. Do niedawna uważano za oczywiste, że zastosowanie dwóch różnych leków blokujących ten sam cel molekularny powinno prowadzić do takich samych efektów. Teraz okazuje się, że nie zawsze. Zaczęto zwracać uwagę na aktywowanie alternatywnych ścieżek sygnałowych w komórkach poprzez stymulowanie tego samego receptora. To jest gorący temat od jakichś dziesięciu lat.
Nie dziwi mnie pokusa, żeby połączyć tak wiele różnych ścieżek, poziomów. To właśnie realizuje Pan dzięki grantowi Fundacji na rzecz Nauki Polskiej?
Kolejne wymiary pojawiają się w miarę prowadzenia badań – to całe piękno nauki. Odpowiedź na jedno pytanie generuje trzy następne, często w innych obszarach badawczych. Właśnie w ten sposób chcę myśleć o projekcie naukowym. Stworzyć zespół ludzi, którzy mając doświadczenia z różnych dziedzin, komunikując się ze sobą, mogliby zapanować nad przynajmniej częścią z tych wymiarów. Badania strukturalne, modelowanie białek i analiza ich oddziaływania z lekami generuje pytania, które trzeba weryfikować eksperymentalnie. Z kolei np. eksperymenty na zwierzętach podsuwają takie pytania, na które możemy odpowiadać na poziomie molekularnym. Oczywiście na końcu interesuje nas działanie leków na poziomie organizmu pacjenta. Choć ostatnio kwestią, która szczególnie zaczyna mnie interesować, jest oddziaływanie leków na poziomie społecznym. Zaczynają się już pojawiać pewne doniesienia na temat wpływu leków na interakcje międzyludzkie. To są fascynujące obserwacje i może za jakiś czas będzie można o tym porozmawiać bardziej szczegółowo.
To wszystko stwarza możliwość współpracy między naukowcami.
W moim laboratorium łączymy bioinformatykę, biologię strukturalną z biologią komórki i badaniami na modelach zwierzęcych. Lecz dzięki programowi TEAM FNP wyszliśmy jeszcze dalej i udało nam się dołączyć do międzynarodowego konsorcjum, z sukcesem realizującego duży projekt badawczy. Pracuję z wybitnymi specjalistami z różnych dziedzin nauki. Najważniejsza, a zarazem najtrudniejsza w tej pracy, jest komunikacja, bo każda dziedzina posługuje się swoim hermetycznym kodem językowym. Dwie osoby mówią niby o tym samym, ale tak różnym językiem, że się nie rozumieją. Wiele czasu zajęło nam opracowanie metod porozumienia. I wcale nie mam na myśli języka angielskiego! Jednak kiedy się rozmawia, okazuje się, że są punkty styczne, które mogą doprowadzić do nowych hipotez, pomysłów, zastosowań. Zawsze uważałem, że to, co się najciekawszego wydarza w nauce, dzieje się na styku różnych dziedzin. Dyscyplinarność jest ograniczająca. Moi doktoranci jeżdżą do naszych partnerów, uczą się zupełnie nowych technik i prowadzenia badań w nowych obszarach, poza tym patrzą, jak się zarządza projektami w różnych instytucjach i krajach.
Nowy zespół, własne miejsce, nowe wyzwania. To była duża zmiana?
FNP dokonała wiele zmian w moim życiu. Na różnych etapach rozwoju dostawałem od niej wiele wsparcia. To dzięki fundacji mogłem znaleźć znakomitych ludzi. Mam przeświadczenie, że do Lublina, by ze mną pracować, przyjechali najlepsi z najlepszych, a wszystko, co się dzieje, tylko to potwierdza. Jednak przede wszystkim cenię fundację za to, że jest instytucją, która konsekwentnie podnosi i ustala nowe standardy. Pamiętam dobrych kilka lat temu dyskusję z pewnym profesorem, który twierdził, że doktorantom nie można płacić aż 3000 zł stypendium miesięcznie, bo to jest nieetyczne. Dzięki fundacji to myślenie się zmieniło. W tej chwili wszyscy zaakceptowali, że stypendia w grantach, również tych finansowanych przez NCN czy NCBiR muszą być przyzwoite. Jeśli ktoś pracuje przy realizacji projektu, który uzyskał dofinansowanie w konkursie z wyśrubowanymi wymaganiami, zasługuje na to, by pracować, nie martwiąc się, czy przeżyje do końca miesiąca bez brania dodatkowych fuch.
Jak tak Pana słucham, myślę, że nasze wyobrażenie o nauce nawet sprzed kilku lat nie oddawało tego, czym nauka jest dzisiaj. W jaką stronę to zmierza?
Tego oczywiście nikt nie wie – i to jest naukowa odpowiedź. Natomiast badamy z coraz większą rozdzielczością coraz bardziej skomplikowane procesy, wymagające coraz bardziej precyzyjnych narzędzi. Na tych głębszych poziomach jest dziś szansa na innowacje. Odkrywając nowe mechanizmy, naukowcy są w stanie zaproponować rozwiązania, które jeszcze kilka lat temu, a nawet rok temu, byłyby zupełnie niemożliwe. Przykładem może być technologia CRISPR-Cas9, z którą wiąże się wielkie nadzieje. Już wykorzystuje się ją do edycji genów w komórkach, ale są też próby, częściowo udane, żeby zastosować ją u ludzi, cierpiących na rzadkie genetyczne choroby.
Etycy nauki powinni czytać dużo science-fiction, skoro to wszystko zaraz nastąpi.
Współcześni etycy nauki muszą wybiegać z myśleniem w przyszłość. Warto zakładać różne scenariusze i minimalizować ryzyko. Staram się pamiętać o tym, że te terapie, które dziś stosujemy, za jakiś czas, w świetle nowej wiedzy, będą uważane za przestarzałe i nieadekwatne. Weźmy historię śmierci George’a Washinghtona, który zapadł na anginę w grudniu 1779 roku. Źle się czuł, posłano po lekarzy. Do prezydenta przyjechał pewnie jeden z najlepszych w tamtym czasie lekarzy w kraju. Popatrzył, zbadał, zaordynował upuszczanie krwi. Niewiele to pomogło, więc po jakimś czasie posłano po kolejnego lekarza. Popatrzył, pobadał, zalecił upuszczanie krwi. Tak Washinghton zaliczył 4 czy 5 takich wizyt i po ostatniej zmarł. Nie przeżył takiego ubytku krwi. Dziś uważalibyśmy, że to kompletnie nieadekwatna i barbarzyńska terapia. Jednak wtedy to byli najlepsi lekarze, którzy działali zgodnie ze swoją wiedza. Terapie, które stosujemy dzisiaj, nauka w przyszłości zweryfikuje. Na pewno myślę tak o chemioterapii w leczeniu nowotworów. Przecież to jest jak zrzucanie bomby atomowej na miasto, żeby wybić szczury, licząc na to, że ci, którzy przeżyją, miasto odbudują. Może lekarze się ze mną nie zgodzą, ale w wielu przypadkach stosujemy tę metodę, gdy niewiele więcej umiemy zrobić. Robimy to, co potrafimy, by pomóc pacjentom.
A gdyby miał sobie Pan wyobrazić, co będzie dalej?
Rozumiejąc naturę z coraz większą rozdzielczością, będziemy mogli za jakiś czas dopracować metody terapeutyczne skierowane bardziej selektywnie na konkretny proces. Dlatego uważam, że przyszłością farmakologii jest biologia, nie chemia. Właśnie niedawno ukazały się wyniki wstępnego etapu badań klinicznych pewnego monoklonalnego przeciwciała, które pomaga w usuwaniu złogów ?-amyloidu w mózgu – za kilka, kilkanaście lat może to być przełomem w terapii choroby Alzheimera. Ci, którzy finansują naukę, lubią słuchać o szybkich, bezpośrednich zastosowaniach. Ale to tak nie działa. Chemia powstała z alchemii ? niby nienauki – na którą monarchowie łożyli pieniądze, zwabieni wizją otrzymania kamienia filozoficznego i złota. A tymczasem alchemicy po cichu i pracowicie budowali swoje retorty, destylowali mieszaniny i prowadzili proste reakcje. I tak po długim czasie ta ?nienauka? rozwinęła się w naukę – wyszły zastosowania, zupełnie inne niż te, których oczekiwali grantodawcy. Postęp naukowy jest już zawrotny i stale przyspiesza. Nie mam pojęcia, co będzie za 10 lat, bo to co mamy dziś, 10 lat temu uznalibyśmy za fikcję naukową.
PROF. DR HAB. N. FARM. KRZYSZTOF JÓŹWIAK (ur. 1971) jest kierownikiem Zakładu Biofarmacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie. Laureat programów FNP FOCUS (2006) i TEAM (2009).
Przeczytaj także: