Fundacja na rzecz Nauki Polskiej obchodzi 25-lecie działalności. Z tej okazji zaprosiliśmy 25 laureatów naszych programów do rozmowy o tym, jak się „robi” naukę. Co ich fascynuje? Co jest tak ciekawe i ważne w tym, czym się zajmują, że poświęcili temu większą część życia? Jak osiąga się sukces?
Bohaterki i bohaterowie wywiadów to badacze, którzy reprezentują wiele odległych od siebie dziedzin, są na różnych etapach kariery naukowej i mają różnorodne doświadczenia. Łączy ich jedno – uprawiają naukę na światowym poziomie, mają na koncie imponujące osiągnięcia, a w swoim bogatym CV – różnego typu wsparcie od FNP. Kolejne wywiady będą ukazywać się cyklicznie na stronie FNP.
Zapraszamy do lektury!
Stwarzajmy warunki
Z prof. dr. hab. Tomaszem Lipniackim zajmującym się inżynierią biomedyczną rozmawia Patrycja Dołowy
Prof. dr. hab. Tomasz Lipniacki, fot. Magdalena Wiśniewska-Krasińska
PATRYCJA DOŁOWY: Czym się Pan właściwie zajmuje? To jest biologia? Matematyka?
TOMASZ LIPNIACKI: Używam matematyki do opisania układów biologicznych. Interesują mnie mechanistyczne podstawy elementarnych biologicznych procesów związanych z przekazywaniem sygnałów w komórce. Komórka reaguje na bodźce z zewnątrz bądź sygnały od innych komórek i coś w odpowiedzi na te bodźce robi. Na przykład dzieli się, ulega apoptozie (śmierci komórkowej), transformuje się, komunikuje z innymi komórkami, wydzielając specjalne białka sygnałowe np. cytokiny. Chcieliśmy zrozumieć molekularne podstawy mechanizmów odpowiedzi. Już wcześniej zadawałem sobie pytanie, w jaki sposób w komórce podejmowane są decyzje i co to w ogóle znaczy. Czy procesy, które w bardzo złożonym układzie prowadzą do świadomości, można w jakkolwiek sposób przedstawić i sprawdzać na prostych modelach na poziomie komórkowym? Co to znaczy podejmowanie decyzji? To powinien być proces stochastyczny (przypadkowy), który jest rozciągły w przestrzeni? Komórka dostaje sygnały z zewnątrz i musi „podjąć decyzję”. Intuicja podpowiada, że przetwarzanie sygnału i podejmowanie decyzji to proces z pogranicza stochastyczno-deterministycznego. Dlaczego? Bo przetwarzanie informacji w sposób deterministyczny jest ułomną strategią, tak w grach, jak i w życiu. Weźmy na przykład niespecyficzną ochronę immunologiczną, którą się tu zajmujemy. Gdyby komórki realizowały deterministyczny program w odpowiedzi na patogeny, to na drodze ewolucji szybko pojawiłby się patogen, przed którym organizm nie miałby żadnych szans. Z drugiej strony, program nie może też być losowy, bo losowe odpowiedzi są zazwyczaj bez sensu. W związku z tym wydaje się, że odpowiedź musi powstawać na pograniczu stochastyczno-deterministycznym.
Ale co to znaczy? Jeśli dobrze zrozumiałam, chodzi o to, że komórka ma dużą liczbę możliwości „na wejściu” i jakąś ograniczoną, ale wciąż nie jedną, liczbę odpowiedzi na wyjściu sygnału, tak?
Dokładnie tak – na wejściu (Input) zbieranych jest wiele informacji. Output (sygnał wyjściowy) nie jest w pełni zdefiniowany przez Input, ale powstaje w trakcie przetwarzania sygnału i w późniejszej fazie jest przenoszony przez większą liczbę molekuł. Dzięki temu decyzja jest wysyłana i procesowana dalej już w sposób deterministyczny. Liczba możliwości tak naprawdę nie musi być duża. Z faktu, że układ zbiera dużą ilość informacji i że dobrze jest, żeby taką zebrał, wcale nie wynika, że jest też dużo możliwości odpowiedzi. Alan Greenspan, szef systemu rezerwy federalnej USA i jego ludzie przez dwadzieścia lat zbierali ogromne ilości informacji dotyczących stanu finansów, gospodarki amerykańskiej i światowej. W odpowiedzi Greenspan podejmował zazwyczaj jedną z trzech decyzji: pozostawić stopę procentową na tym samym poziomie, podnieść o jedną czwartą punktu procentowego lub obniżyć o jedną czwartą punktu procentowego. Były to trzy decyzje, które wychodziły z Banku Centralnego. Przez dwadzieścia lat to działało na tyle dobrze, że w Ameryce nie było kryzysu. Potem do niego doszło i Greenspan oznajmił, że niestety zakładany model okazał się błędny. Jak widać, zbieranie dużych ilości informacji nie musi generować dużej ilości możliwych decyzji. Wydaje mi się, że komórka, tak jak szef rezerwy federalnej, również ma dość dobrze predefiniowane decyzje. Niewiele może zrobić. Sygnały, które do niej docierają, w pewnym sensie dopasowuje do wzorca. To metoda akomodacji sygnału. Tak jak Pani, słuchając mnie, ma wzorzec słów. Filtruje Pani to, co mówię, przypisując dźwięki, które słyszy, do wzorców słów. Dlatego tak trudno powtórzyć nam zdanie w zupełnie obcym języku – nie możemy skorzystać z wzorca.
Jak to praktycznie może działać na poziomie komórki?
Jest mnóstwo różnego rodzaju patogenów. Odpowiedź na nie, na wszystko, co wykracza poza wewnętrzny język organizmu, jest dla komórek najtrudniejszym zadaniem. Jeśli komórka się z nim upora, to dalej jest prościej. Potem komunikuje się już z kolejnymi komórkami za pomocą cytokin. To taki komórkowy język. Komórki „wiedzą”, co dana cytokina oznacza, a co na przykład kombinacja dwóch cytokin. Oczywiście komórki nie mogą być nauczone wszystkiego, co je może spotkać. Nie znają wszystkich patogenów. Zupełnie niesamowite jest rozpoznawanie przez limfocyty obcych polipeptydów. Każdy z nas ma parę milionów własnych polipeptydów, fragmentów naszych białek, i nasze komórki układu immunologicznego uczą się ich wszystkich. W dosyć brutalny sposób. Jeżeli komórka rozpoznaje rodzimy polipeptyd, jest uśmiercana. Przeżywają tylko te, które ich nie rozpoznają. Gdy pojawi się obcy peptyd, któryś z milionów limfocytów powie: „ty jesteś obcy”. Szansa, że dany limfocyt rozpozna obcy wirusowy polipeptyd, jest niewielka, ale że mamy różnych limfocytów miliony, prawdopodobieństwo wykrycia obcego białka jest duże. Mechanizm jest w gruncie rzeczy oczywisty: łatwiej jest nauczyć system immunologiczny milionów rodzimych peptydów, niż nieskończonej liczby obcych.
I na poziomie całego organizmu to doskonale i sprawnie działa!
Czasem niestety nie! Przykładem może być pandemia grypy hiszpanki, która spowodowała śmierć kilkudziesięciu milionów ludzi albo pandemie chorób przywiezionych przez konkwistadorów w Ameryce Południowej, które dosłownie zdziesiątkowały Indian. Niestety, w tych przypadkach selekcja odbyła się na poziomie organizmów. Indianie, którzy nie mieli styczności z europejskimi chorobami, nie posiadali w swoim repertuarze odpowiednich limfocytów.
Mechanizmy, które chciałbym zrozumieć, dotyczą tego, jak komórki integrują różnego rodzaju sygnały, żeby wypracować odpowiedź. Jak wygląda to przejście między stochastycznym procesem decyzyjnym, a bardziej deterministycznie regulowanym wykonaniem. Dobrą analogią jest spotkanie zarządu. Zarząd firmy zbiera sporo sygnałów. Jest to grupa ludzi, która nie może być zbyt duża, bo nie byłaby w stanie komunikować się między sobą i nie może być zbyt mała, bo nie byłaby w stanie zebrać tych wszystkich informacji. Ta grupa podejmuje decyzje, proces nie jest deterministyczny, bo gdyby był, to można by zarząd zastąpić algorytmem. Następnie celem jest, żeby ta podjęta decyzja była realizowana w sposób deterministyczny. To znaczy, żeby nie było już żadnych zakłóceń na łączach. Oczywiście w komórce faza podejmowania decyzji na pewno nie jest stricte oddzielona od egzekucji tej decyzji. Jednak, w szczególności w organizmie wielokomórkowym, dobrze jest, żeby egzekucja decyzji następowała bez wahania. Lepiej, żeby komórka poszła niewłaściwą, lecz należącą do repertuaru, ścieżką, niż poszła gdzieś pomiędzy. Jeśli zdrowa komórka ulegnie apoptozie, nic specjalnego się nie stanie, w końcu mamy dużo komórek. Natomiast jeśli komórka zacznie robić apoptozę, ale przerwie w trakcie, popsuje się i w rezultacie jej nie zrobi, to może być fatalne w skutkach dla organizmu wielokomórkowego. Więc – trochę jak w wojsku – lepiej w sposób skoordynowany wykonać złe rozkazy, niż zrobić coś pomiędzy.
Czy to dotyczy wszystkich decyzji komórek?
Wydaje się, że zdecydowana większość decyzji w komórce musi tak wyglądać. To tak jak z ludźmi. Od czasu do czasu wymyślamy coś nowego, jednak większość z tego, co robimy, to wybory pomiędzy istniejącymi opcjami. Mamy repertuar tego, co będziemy robić danego dnia (np. rano pić kawę, herbatę albo mleko) i w gruncie rzeczy wybieramy jedną z tych opcji. Bardzo rzadko zdarza nam się robić coś, co nie należy do tego repertuaru.
A komórce się zdarza?
Rzadko, ale te sytuacje, kiedy jej się zdarza, są bardzo istotne. I praktycznie zawsze patologiczne. Wtedy na przykład komórka może stać się komórką rakową. Komórki rzadko stają się komórkami rakowymi, a jeszcze rzadziej udaje im się to przeżyć. Z drugiej strony, to dzięki takim sytuacjom możliwa jest ewolucja.
A co najważniejszego wynikło z pańskiego projektu?
Wiemy, że komórki są rozciągłe w przestrzeni i że to ich ustrukturyzowanie jest kluczowe. Kierując się intuicją, zakładamy, że w układach dobrze wymieszanych, im więcej mamy molekuł, tym stany są bardziej stabilne i przeskoki między nimi rzadsze. Okazuje się jednak, że jeśli układ jest rozciągły przestrzennie, to tak nie jest. Czas oczekiwania na przeskok najpierw rośnie wraz z rozmiarem układu, a potem zaczyna maleć. Może nastąpić lokalny przeskok układu do innego stanu, a następnie ten stan rozchodzi się jak biegnąca fala. To jak podpalenie lasu. Jeśli mamy mały pyłek, jest go bardzo łatwo podpalić. Większy kawał drewna – trudniej, ale jeśli mamy już cały las, to w sumie ten las jest łatwiej podpalić, bo mamy więcej potencjalnych miejsc, gdzie można zaprószyć ogień. Myśmy się tym zajmowali, bo to leży u źródła rozumienia mechanizmów podejmowania decyzji. Wydaje się, że ilość molekuł, które biorą udział w wypracowaniu jakiegoś stanu, nie może być zbyt duża – tak żeby możliwe były przeskoki stochastyczne. A z drugiej strony, musi być zlokalizowana w przestrzeni tak, żeby te molekuły mogły być ze sobą skomunikowane.
Z tego wszystkiego wynikła bardzo ciekawa współpraca z amerykańskimi badaczami i publikacja w „Nature”?
Zaczęło się tak naprawdę od tego, że w 2007 roku opublikowaliśmy pracę, w której, zastanawiając się nad mechanizmami wzmocnienia stochastycznej decyzji, doszliśmy do wniosku, że jest możliwe, żeby komórka odpowiadała na pojedyncze cytokiny. Chodziło o cytokinę TNF, która ma od kilkuset do paru tysięcy receptorów w błonie komórkowej. Wcześniejsze założenie było takie, że jeżeli receptorów jest dużo, to dużo z nich musi zostać zaktywowanych, żeby doszło do odpowiedzi w komórce. Biolodzy zazwyczaj posługują się stężeniami, analizując dane eksperymentalne, więc przeliczyłem eksperymentalne stężenia cytokiny TNF na ilość molekuł. Okazało się, że najmniejsze stężenie, dla którego obserwowano odpowiedź, odpowiada dwóm dziesiątym molekuły w przeliczeniu na objętość komórki. To dało do myślenia. Badając potem odpowiedzi na poziomie pojedynczych komórek, wyglądało na to, że jedne komórki aktywują się wcześniej, inne później, a inne wcale. Zaproponowaliśmy model, opublikowaliśmy teoretyczną pracę. Artykuł został znaleziony po trzech latach przez grupę bardzo dobrych naukowców ze Stanford, którzy zaproponowali mi współpracę. Oni coś takiego obserwowali w laboratorium. Zrobiliśmy eksperyment, w którym aplikowaliśmy bardzo niskie stężenie cytokiny tak, żeby tylko 10% komórek odpowiadało na pierwszy sygnał. I okazało się, że jeśli tak zrobimy, to 10% komórek odpowiada tylko na pierwszy impuls cytokiny, 10% tylko na drugi, a 10% odpowiada na oba. To znaczy, że są komórki bardziej czułe i właśnie te odpowiadają na dwa impulsy. Gdyby wszystkie były tak samo czułe, to komórek odpowiadających na oba impulsy powinno być około jednego procenta. Jednakże nie tylko czułość komórki decyduje, czy ona odpowie na impuls. Wystąpienie odpowiedzi pozostaje losowe, przy czym bardziej czułe komórki, mające więcej receptorów, mają większe szanse na odpowiedź.
Czyli zaczęliście od modelowania, a udało Wam się modele potwierdzić eksperymentalnie?
To doświadczenie nie zostało wykonane u nas, nie mieliśmy wówczas takich możliwości. Zostało przeprowadzone w Stanford. Doświadczenia, które teraz wykonujemy, krążą wokół wczesnej, nieswoistej odpowiedzi immunologicznej na infekcję wirusową. Aktywując komórki kwasem poliryboinozylowo-polirybocytydylowym poly(I:C), który „udaje” wirusowy RNA, obserwujemy, że jedne komórki są mniej, a inne bardziej czułe. Odpowiedź zaczyna się od czułych komórek. Stworzyliśmy model takiej odpowiedzi i staramy się go doświadczalnie zweryfikować. Najczulsze komórki pełnią rolę straży, są jako pierwsze aktywowane wirusem, mają szansę przejść do stanu antywiralnego, wyprodukować interferon i ulec apoptozie. To wszystko jednak długo trwa – na tyle długo, że wirus jest w stanie się namnożyć. Ale za to, kiedy już pierwsze komórki podejmą decyzję, wysyłają interferon do sąsiednich komórek, które, jeśli odbiorą wcześniej sygnał przekazany przez interferon, mogą fazę decyzyjną odpowiedzi na wirusa skrócić, bo już mają wszystkie dane. I te komórki są w stanie zrobić apoptozę, zanim wirus się w nich namnoży. To zatrzymuje infekcję. Regulację populacji komórek analizujemy, obserwując aktywację kluczowych białek (wyznakowanych fluorescencyjnie) w pojedynczych komórkach śledzonych pod mikroskopem konfokalnym w czasie rzeczywistym.
Dzięki grantowi FNP rozwinął Pan grupę eksperymentalną tu, w Warszawie.
Projekt TEAM umożliwił mi zbudowanie zespołu, natomiast dzięki finansowaniu w ramach projektu Centrum Badań Przedklinicznych i Technologii oraz grantowi restrukturyzacyjnemu otrzymanemu przez nasz Instytut, udało mi się wyposażyć laboratorium w bardzo dobrą aparaturę, przeznaczoną do obserwowania procesów na poziomie pojedynczych komórek. Mamy bardzo dobry mikroskop konfokalny, bardzo dobry mikroskop TIRF do obserwacji procesów na błonie komórkowej. Możemy zajrzeć dużo głębiej. Posiadamy mikroskop sił atomowych. Jesteśmy więc w stanie podglądać to, co dzieje się w komórkach na wielu poziomach. W doświadczalnej części laboratorium pracuje teraz około dziesięciu osób. W szczególności trzech chłopaków, którzy zrobili doktoraty w Instytucie im. Nenckiego PAN. Druga część zespołu to teoretycy: matematycy, fizycy, informatyk. Brakuje natomiast ludzi, którzy byliby w stanie łączyć zarówno pracę w laboratorium, jak i modelowanie. To jest wąskie gardło. Chciałbym stworzyć zespół, w którym przynajmniej część badaczy będzie w stanie zająć się jednocześnie częścią eksperymentalną i teoretycznym modelowaniem.
To by popchnęło prace szybciej do przodu?
Szybciej – niekoniecznie. Ale wydaje mi się, że w ten sposób łatwiej można coś odkryć. Mamy przewidywania teoretyczne na podstawie literatury i intuicji. Staramy się robić eksperymenty, które to potwierdzą. Natomiast odkrycia są często przypadkowe. Człowiek błądzi w jakiejś okolicy. Żeby w tym błądzeniu coś dostrzegł, musi patrzeć na wyniki i procedury eksperymentalne syntetycznym okiem. Łączenie przez jedną osobę eksperymentu i teorii pozwala też po prostu uniknąć błędów. Prosty przykład. Komórki wydzielają interferon. Na szalce, na skutek dyfuzji, interferon aktywuje sąsiednie komórki. Jednak często eksperyment przeprowadza się na płytce mającej osiem czy szesnaście dołków. Aby utrwalić komórki w konkretnych chwilach, płytka jest wyjmowana z inkubatora, utrwalany jest jeden dołek, następnie płytka jest wkładana do inkubatora. I co się dzieje? Oczywiście to wkładanie i wyjmowanie powoduje, że to nie dyfuzja jest procesem dominującym dla rozprzestrzeniania się interferonu, tylko mieszanie! Aby mieć tego świadomość, trzeba być „w kuchni” – w laboratorium. Jeśli eksperymentator pracuje oddzielnie, a teoretyk oddzielnie, to ten drugi, dostając utrwalone preparaty, nie posiada dostatecznych informacji, żeby wyciągnąć właściwe wnioski, zinterpretować te dane.
Więc jak wychować takich naukowców?
Chyba warto zacząć wcześnie. Dobrym sposobem są studia międzywydziałowe, takie jak Międzywydziałowe Studia Matematyczno-Przyrodnicze, na których młodzi ludzie mogą skompletować wiedzę. To lepsze niż biotechnologia dla fizyków czy fizyka dla biologów. Tam młodzi ludzie uczą się prawdziwej biologii od prawdziwych biologów, którzy mają ambicję przekazywać im wiedzę, z kolei matematyki od matematyków wraz z matematykami. Matematycy mają świadomość, że rozmawiają z partnerami, a nie ze studentami biologii, których trzeba przyuczyć statystyki po to, aby obrobili swoje dane. Wydaje mi się, że takie programy nauczania są cenne. I umożliwiają zdobywanie wiedzy na własną rękę.
Brakuje w Polsce rozwiązań systemowych?
Na pewno, ale chyba nie w tym jest sedno problemu. Wydaje mi się, że ogromna część postępu, odkryć, mówiąc górnolotnie, wynika z zawziętości. Z indywidualnej kreatywności ludzi, która powinna być stymulowana, ale której nie da się zadekretować ani uchwalić. Weźmy na przykład powstanie Facebooka. Teraz jest to firma, która generuje roczny dochód netto powyżej trzech miliardów dolarów (znacznie więcej niż na przykład KGHM czy ORLEN), a powstała jako zgrywa studentów, którzy zrobili ranking zdjęć (dziewcząt) na uniwersytecie. Nie sposób sobie wyobrazić, że tego typu przedsięwzięcie powstaje zaplanowane przez rząd, przez jakieś oficjalne gremia, które powiedzą: „No, chłopcy, pobawcie się teraz, zobaczymy, co z tego wyniknie.” Wydaje się, że duża część firm high-tech, które powstały w ostatnich latach, idzie na przekór linii tego, co chciałyby zaindukować władze na różnych szczeblach. Siłą rzeczy, prawie każda władza jest skoncentrowana na statut quo i na podtrzymaniu interesów istniejących grup. Choćby w Polsce. Mamy górników, wiec powinniśmy dbać o polski węgiel. Nierealistyczne jest oczekiwanie, że władze będą stymulować zabawę, licząc, że może doprowadzi to do powstania firmy generującej zyski. Założyciel Facebooka, Mark Zuckerberg, który włamał się do sieci uniwersyteckiej, o mały włos nie został wyrzucony z Harvardu za „pogwałcenie prywatności”.
Czyli Pana zdaniem nie warto systemowo wspierać nauki?
Tego nie powiedziałem. Ale wydaje mi się, że w Polsce dominuje myślenie, że nie mamy warunków. A przecież można to wyrazić w inny sposób: nie stwarzamy warunków. To nastawienie pewnie zależy od wieku i tego, ile de facto ktoś jest w stanie zrobić. W badaniach kluczową rolę odgrywają szkoły naukowe, indywidualny kontakt między profesorem a studentami i „postdokami”. Studenci aktywnego profesora mają dużo większą szansę, by osiągnąć sukces, a studenci naprawdę dobrego profesora mają szansę go przerosnąć. W edukacji powszechne jest narzekanie na poprzedni szczebel nauczania. Uczelnie oskarżają szkoły średnie, że dostają od nich absolwentów, którzy nie nadają się do studiowania i trzeba ich przyuczać. Licea skarżą się na gimnazja, gimnazja na szkoły podstawowe itd. Nauczyciele nie powiedzą: Jesteśmy niekompetentni, źle uczymy i potem uczelnie mają kłopoty z naszymi uczniami. Jeżeli dobrze wykształceni młodzi ludzie, a przynajmniej podkreślający swoje dobre wykształcenie, mówią, że nie mogą dziś w Polsce znaleźć pracy zgodnej z ich kwalifikacjami, to można zapytać, a dlaczego jej sobie nie stwarzacie? Dlaczego nie założycie firmy high-tech, która zatrudni was, waszych kolegów? Nie wiem, co jest przyczyną. Pańszczyzna, lata zaborów, zależności od Rosji, które wyrobiły w nas przekonanie, że ktoś nam źle świat zorganizował?
Pan nie narzeka. Projekt realizowany w ramach programu TEAM FNP, który Pan zainicjował, pozwolił na intensywny rozwój karier wielu młodych badaczy.
To, co było dla mnie najcenniejsze w projekcie TEAM, to wymóg stworzenia sporego zespołu. By uzyskać grant FNP i zrealizować finansowany z niego projekt trzeba przeskoczyć pewien szczebel, wypłynąć na głębszą wodę, zbudować nową grupę albo istotnie powiększyć zespół. W moim wypadku to faktycznie zainicjowało ogromny rozwój. Kiedy obejmowałem pracownię, było w niej czterech samodzielnych pracowników naukowych i jedna moja doktorantka. Teraz jest dwadzieścia siedem osób, w tym trzech samodzielnych pracowników naukowych. Reszta to osoby na stażach podoktorskich, doktoranci i studenci. Jesteśmy najmłodszą pracownią w Instytucie. To było też ważne wsparcie dla magistrantów. W Polsce ludzie są cały czas niezbyt mobilni. Najlepsi studenci chcą zostać na studiach. Możliwość ściągnięcia do swojego laboratorium studentów, sfinansowania im stypendium, jest bardzo cenna, zwłaszcza dla instytutów PAN. I oczywiście dla tych młodych ludzi. W związku z realizacją projektu w ramach programu TEAM wypromowałem czterech magistrantów, każdy z nich miał publikację w porządnym piśmie, której był pierwszym autorem. Zazwyczaj na uczelni jest to niemożliwe, gdyż wykładowcy mają zbyt wielu magistrantów i nie są w stanie poświęcić im tyle czasu. Jest chyba ważne, żeby pracę naukową zacząć wcześnie. Nie kosztem studiów, ale równolegle do nich. Zdolni młodzi ludzie w dziedzinach, które się szybko rozwijają, są w stanie szybko – jeżeli dostaną dobrze zdefiniowany problem – uzyskać wyniki. W ubiegłym roku absolwent warszawskiego liceum im. Staszica, z którym rozpocząłem współpracę zaraz po maturze, na rok przed swoim licencjatem, opublikował pracę w niezłym piśmie.
Czym się Pan kieruje przy zatrudnianiu przyszłych badaczy?
Patrzę z pełną pokorą na różne poplątane życiorysy, niestandardowe przypadki, zdając sobie sprawę, że gdybym sam funkcjonował w sztywnym systemie, to w żadnym wypadku nie zostałbym naukowcem. Chodząc do szkoły średniej (liceum im. Gottwalda, a teraz znowu Staszica) prześlizgiwałem się z klasy do klasy, mając dwóje na okres. Z biologii, którą się teraz zajmuję, nigdy nie miałem więcej niż trzy mniej. Miałem przekorną satysfakcję, gdy nasz artykuł w „Nature” znalazł się na drugim miejscu w rankingu Faculty1000Biology. Po szkole długo studiowałem, spędziłem pół roku w Nowym Jorku, malując ściany i zarabiając na dalsze studia. Długo robiłem doktorat z zupełnie innej dziedziny niż ta, którą się teraz zajmuję. Magisterium z kosmologii, doktorat z turbulencji kwantowej w nadciekłym helu. Teraz zajmuję się biologią komórkową. Staram się nie patrzeć na młodych ludzi poprzez pryzmat ocen i rankingów.
PROF. DR HAB. TOMASZ LIPNIACKI (ur. 1965 r.) jest szefem Pracowni Modelowania w Biologii i Medycynie w Instytucie Podstawowych Problemów Techniki PAN w Warszawie. Jest laureatem programu Fundacji TEAM (2009).
Przeczytaj także: